Rannsóknin valdi L-ísóleucín auxotrophic Corynebacterium glutamicum stofn FA-1 til að kanna transamínasa sem hefur áhrif á myndunL-leucine og L-valín. Rannsóknin sló fyrst ilvE genið út og kom í ljós að eftir að ilvE genið var slegið út glataðist virkni L-valíns myndunar en það var enn veik L-leucine nýmyndunargeta. Það sýnir að það eru til fleiri amínótransferasar sem hvata myndun L-leucíns. Í framhaldinu var haldið áfram að slá út aspB genið og hæfileikinn til að mynda L-leucín glataðist alveg. Á grundvelli þess að slá út ilvE endurheimti offorsetning aspB gena myndun L-leucíns að vissu marki (tafla 1). Þessar niðurstöður benda til þess að próteinið sem aspB kóðar fyrir hafi L-leucine nýmyndunarvirkni.
Ennfremur rannsakaði rannsóknin nokkur innræn og utanaðkomandi amínótransferasa gen og tjáði þessi amínótransferasa gen í ilvE og aspB samtímis útsláttarstofnum til að kanna hvort þessir amínótransferasar hafi amínósýru nýmyndunarvirkni. Meðal þeirra sýnir TyrB sérstaka L-leucine nýmyndunarvirkni en YbgE og CallvE sýna tvöfalda nýmyndunarvirkni L-leucine og L-valine. Þessar niðurstöður benda til þess að fínstilling transamínasa til að skipta um sértækni hvarfefnis hafi mikla möguleika á að auka ávöxtun greinóttra amínósýra.
